En bref
- Points saillants du congrès annuel 2026 de l’ASCP à Miami : perles cliniques issues d’entretiens et de présentations par affiche.
- Le fil conducteur est la prescription individualisée et rationnelle.
Les perles à haute valeur clinique
- Polyp harmacie :
- Pratiquer la « pharmacoarchéologie » avant de modifier un traitement complexe
- Reconstituer les raisons ayant motivé l’introduction de chaque médicament et déterminer si elles restent valables ; évaluer la cohérence logique du traitement, non la longueur de la liste (Dr Goldberg).
- Antipsychotiques :
- Ne pas laisser une neutropénie ethnique bénigne contre-indiquer la clozapine, et ajuster la posologie au métabolisme du patient (Drs Alam & Brown).
- Rassurer les patientes sur le fait qu’une exposition aux antipsychotiques atypiques au premier trimestre est associée à un risque de malformation faible, proche du risque de fond (Dr Cohen).
- Montélukast : un médicament non psychiatrique aux effets psychiatriques qui peuvent varier selon le stade de développement (Drs Saleem & Khan).
- Cauchemars et troubles du sommeil chez l’enfant.
- Dépression, anxiété et idées suicidaires chez l’adolescent et l’adulte.
Deux autres entretiens issus de l’ASCP 2026 — le déprescription des psychostimulants dans le TDAH de l’adulte (Dr Goodman) et la dépression résistante au traitement (Dr Thase) — seront prochainement disponibles en tant que Expert Consultations PI.
Polypharmacie rationnelle : reconstituer le traitement avant de le modifier
Contexte de la présentation
- La question posée :
- Lorsqu’un patient arrive avec plusieurs psychotropes en cours, comment déterminer si le traitement est rationnel et comment le déprescrire en toute sécurité ?
- Joseph F. Goldberg, M.D., membre du groupe de travail de l’ASCP sur la polypharmacie psychotrope et la déprescription, est intervenu lors de l’atelier consacré aux associations psychotropes rationnelles et irrationnelles.
Ce que nous avons appris
- Reconstituer le traitement avant de le juger
- Une liste de médicaments longue n’est pas automatiquement problématique ; ce qui compte, c’est la cohérence logique qui la sous-tend, non le nombre de médicaments.
- Une polypharmacie extensive chez un patient encore symptomatique traduit souvent une résistance au traitement, et non une négligence.
- La pharmacoarchéologie consiste à « remonter le temps pour examiner les ossements »
- Reconstituer la chronologie des ajouts, l’objectif ciblé par chaque médicament, la réponse obtenue et la pertinence actuelle de la justification initiale.
- Soumettre le traitement à une « évaluation périodique des performances », médicament par médicament
- Chaque agent justifie-t-il encore sa place — un objectif clair et un bénéfice mesurable — ou devrait-il être remplacé ?
- Évaluer la cohérence du traitement : les composantes sont-elles complémentaires ou contradictoires, redondantes ou non redondantes, chacune ayant fait l’objet d’un essai suffisant ?
- Signaux d’alerte justifiant une simplification du traitement :
- Mécanismes redondants
- Par exemple, deux SSRI ou un SSRI associé à un SNRI ; charge additive liée à l’accumulation d’anticholinergiques ou d’antagonistes alpha-1.
- Interactions médicamenteuses non gérées
- Par exemple, l’ajout de lamotrigine à du valproate sans réduction de moitié de la dose.
- Médicaments sans base factuelle pour l’indication retenue
- Par exemple, le topiramate ou la gabapentine utilisés comme « thymorégulateurs » dans le trouble bipolaire.
- « Thésaurisation pharmacologique »
- Lorsque personne n’est en mesure d’expliquer pourquoi un médicament figure dans la liste.
- Mécanismes redondants
- Distinguer une augmentation thérapeutique élégante d’une simple accumulation
- Les associations rationnelles sont non redondantes et mécanistiquement complémentaires, avec une cible identifiable.
- Par exemple, un agent sérotoninergique associé à un agent pro-dopaminergique pour une dépression avec anxiété au premier plan.
- Lorsqu’elle est bien conduite, on peut « deviner ce que le prescripteur avait en tête » ; mais l’élégance n’est qu’une hypothèse : il convient de nommer le symptôme cible, d’accorder un essai suffisant et de maintenir l’association uniquement si elle produit un bénéfice mesurable.
- Les associations rationnelles sont non redondantes et mécanistiquement complémentaires, avec une cible identifiable.
- Structurer la déprescription de manière hiérarchique :
- Effectuer un seul changement à la fois dans la mesure du possible.
- Prioriser par niveau de risque
- Cibler en premier les agents délétères (sédation, charge anticholinergique/antihistaminique, hypotension orthostatique).
- Réserver les agents « bénins mais probablement inefficaces » pour une étape ultérieure ; ils ne causent pas de préjudice, et leur retrait apporte moins d’information diagnostique.
- Traiter chaque retrait comme une expérience dont le résultat guidera l’étape suivante.
- Par exemple, avant d’introduire un psychostimulant pour un supposé TDAH, commencer par retirer l’anticholinergique sédatif susceptible d’être à l’origine du ralentissement cognitif, puis réévaluer.
- Maintenir provisoirement les agents synergiques, et les réévaluer une fois les modifications prioritaires effectuées.
- Par exemple, le bupropion utilisé comme inhibiteur du CYP2D6 pour élever le taux plasmatique d’un substrat co-prescrit.
- Réévaluer le diagnostic chez les patients complexes, et procéder lentement.
- « La rapidité n’est pas l’objectif. »
- Recueillir des informations collatérales et consulter les dossiers antérieurs ; aborder la démarche comme une reconstitution médicolégale plutôt que de procéder à une réduction réflexe de la liste.
- Considérer le temps comme un investissement, non comme un luxe.
- Un bilan initial approfondi rend les consultations ultérieures de 15 minutes plus structurées et moins aléatoires.
- Le groupe de travail développe un entretien de déprescription semi-structuré et explore la création d’un code CPT dédié (travaux de consensus en cours).
- L’aspiration, à la manière de Donald Klein : « Si tout se passe bien, je vous verrai deux fois par an, comme votre dentiste »
- Points à retenir pour la pratique :
- Prendre le temps de comprendre pourquoi chaque médicament figure dans le traitement ; si vous n’êtes pas en mesure de l’expliquer, c’est par là qu’il faut commencer.
- Postuler que chaque médicament a un objectif, puis évaluer s’il est toujours en adéquation avec cet objectif.
Prescription des antipsychotiques : métabolisme et sécurité en contexte de reproduction
Ethnopsychopharmacologie : personnaliser le choix et la posologie des antipsychotiques
Contexte de la présentation
- La question :
- La race et l’appartenance ethnique influencent-elles l’utilisation des antipsychotiques, la réponse au traitement et le profil de sécurité — et quelles adaptations cliniques s’imposent ?
- Les données :
- Misbah Alam, M.D. et Jasmyn Brown (The Valley
Health System) — Poster T86, « A systematic
literature review on anti-psychotic utilization in minority populations
and key clinical considerations » [1]
- Misbah Alam, M.D. et Jasmyn Brown (The Valley
Ce que nous avons appris
- La prescription des antipsychotiques n’est pas uniforme
- Tenir compte des différences pharmacocinétiques et pharmacodynamiques liées à l’origine ethnique fait partie intégrante de la psychiatrie de précision.
- Les disparités vont dans les deux sens : sur- et sous-utilisation, selon le médicament et le contexte.
- Neutropénie ethnique bénigne (BEN) et accès à la clozapine
- La neutropénie ethnique bénigne (BEN) est une numération neutrophilique basale constitutionnellement abaissée, liée à des allèles ancestraux, observée couramment chez les personnes d’ascendance africaine ou moyen-orientale.
- Points clés pratiques :
- Comparer toute baisse à la valeur basale propre au patient, et non au seuil de la population générale, et appliquer les seuils de NAN ajustés pour la BEN.
- Ne pas refuser ou interrompre un traitement de gold standard pour une NAN constitutionnellement basse (dans certains pays, la clozapine est utilisée en première intention et de façon routinière) [7]
Seuils de surveillance de la NAN ajustés pour la BEN
| Étape | Population générale | Neutropénie ethnique bénigne (BEN) |
|---|---|---|
| NAN basale minimale pour initier la clozapine | ≥ 1500 | ≥ 1000 |
| Plage normale ; poursuivre, surveillance de routine | ≥ 1500 | ≥ 1000 |
| Diminuée mais poursuivre la clozapine ; surveiller la NAN 3×/semaine jusqu’à récupération | 1000–1499 (neutropénie légère) | 500–999 (neutropénie BEN) |
| Interrompre le traitement et investiguer | 500–999 (neutropénie modérée) | — (pas de palier d’interruption) |
| Arrêter en cas de suspicion de neutropénie induite par la clozapine ; ne pas réintroduire sauf si le bénéfice l’emporte sur le risque | < 500 (neutropénie sévère) | < 500 (neutropénie sévère BEN) |
La FDA a supprimé le programme formel Clozapine REMS le 24 février 2025 ; la surveillance de la NAN selon ces fréquences — ainsi que les seuils ajustés pour la BEN — demeure recommandée dans la notice de prescription, et les mises en garde relatives à la neutropénie sévère sont maintenues dans l’encadré d’avertissement. [8,9]
Modalités de prescription et réponse au traitement selon la population
| Population | Disparités de prescription | Réponse / pharmacologie | Conduite clinique |
|---|---|---|---|
| Noirs / Afro-Américains | – Clozapine sous-prescrite – Introduction plus fréquente d’un LAI de première génération sans essai préalable d’un SGA |
– Meilleure observance sous LAI par rapport à la rispéridone orale – Moins de symptômes positifs sous rispéridone LAI |
– Proposer la clozapine lorsqu’elle est indiquée – Essayer un SGA avant un LAI de première génération – La rispéridone LAI est une option raisonnable [2,3,10–12] |
| Hispaniques | – Clozapine sous-prescrite | – Réponse limitée à la rispéridone dans les études, probablement en raison d’une présentation plus tardive avec une pathologie plus sévère, et non d’une non-réponse pharmacologique | – Envisager une dose initiale plus élevée ou un autre agent – Ne pas qualifier de « résistant au traitement » après des essais à dose sous-optimale. [3,12] |
| Asiatiques de l’Est / Asiatiques du Sud | – Les patients non blancs sont globalement plus susceptibles de recevoir des LAI | – Palipéridone LAI bien tolérée quel que soit le schéma posologique | – La palipéridone LAI est une option raisonnable – Faire du recours aux LAI une décision partagée, et non un choix par défaut [10,11,13] |
Pharmacogénétique, métabolisme et posologie selon la population
| Population | Facteur génétique / métabolique | Implications posologique |
|---|---|---|
| Ascendance africaine subsaharienne | – Métabolisme plus rapide de la rispéridone (CYP2D6*17) – L’allèle *29 se comporte comme un allèle sans fonction |
– Ne pas inférer un profil de « métaboliseur lent » à partir du génotype – Le phénotypage standard peut conduire à une classification erronée de ces patients [14] |
| Asiatiques de l’Est | – Métaboliseurs plus lents de plusieurs SGA – Davantage d’effets indésirables lors d’une titration standard de clozapine. |
– Débuter à dose faible et titrer progressivement. – L’aripiprazole est toléré à la dose standard. [7,15–17] |
- Points à retenir en pratique :
- Intégrer les différences ethniques et pharmacogénétiques du métabolisme dans les décisions posologiques et de titration.
- Considérer ces données d’ascendance comme des éléments d’orientation, et non comme des règles déterministes.
- Tenir compte des lacunes dans les données probantes concernant les populations d’Asie du Sud, amérindiennes et des îles du Pacifique.
Ne pas arrêter un antipsychotique efficace au seul motif d’une grossesse
Contexte de présentation
- La question :
- L’exposition aux antipsychotiques atypiques au premier trimestre augmente-t-elle le risque de malformations majeures ?
- Les données :
- Lee S. Cohen, M.D., Adele C. Viguera, M.D., M.P.H., et leurs collègues (Massachusetts General Hospital, Ammon-Pinizzotto Center for Women’s Mental Health) — « Risk of Major Malformations Following Fetal Exposure to Atypical Antipsychotics — Update 2026 », issu du National Pregnancy Registry for Psychiatric Medications (NPRPM) : un registre prospectif de pharmacovigilance (4 324 participantes inscrites en avril 2026 ; les malformations potentielles ont été évaluées par un dysmorphologiste en aveugle du diagnostic et de l’exposition) [18]
Ce que nous avons appris
- L’exposition aux antipsychotiques de deuxième génération (SGA) au premier trimestre est associée à un faible risque absolu de malformations [18,19]
- Les antipsychotiques atypiques ne semblent pas être des tératogènes majeurs
- Points clés :
- Ne pas interrompre par réflexe un antipsychotique efficace en raison d’une grossesse.
- Le risque de malformation est proche du taux de fond en population générale ; il convient de le mettre en balance avec les risques réels liés à un trouble psychiatrique non traité.
- Les estimations par médicament sont encore en cours de consolidation, et le registre recrute activement une cohorte plus large et plus diversifiée.
Effets neuropsychiatriques du montélukast : des cauchemars à la dépression
Contexte de présentation
- La question :
- Le montélukast pourrait-il être à l’origine de nouveaux symptômes psychiatriques chez un patient, et le tableau clinique diffère-t-il selon l’âge ?
- Les données :
- Intervenants Saba Saleem, D.O. et A. Rakin Khan (Valley Health System, Las Vegas) — Poster T116, « From Nightmares to Depression: Age-Stratified Neuropsychiatric Effects of Montelukast » (co-auteurs : Saleem, Ali Abbas, Rabail Abbas, Mujeeb Shad, Faisal Suba) [22]
Ce que nous avons appris
- Le montélukast (Singulair) fait l’objet d’un avertissement encadré de la FDA depuis 2020 concernant ses effets neuropsychiatriques [23,24]
- Il figure parmi les 20 médicaments les plus prescrits aux États-Unis (~26–30 millions d’ordonnances par an) et est approuvé par la FDA dès l’âge de 6 mois.
- Hypothèse centrale : la même perturbation neurochimique pourrait se manifester différemment selon le stade de développement [25]
- Chez les jeunes enfants : un phénotype veille/sommeil (cauchemars, terreurs nocturnes, insomnie, troubles du comportement).
- Chez les adolescents et les adultes : un phénotype affectif/intériorisé (dépression, anxiété, irritabilité, idées suicidaires).
- Mécanismes proposés : [26]
- Les leucotriènes sont des molécules de signalisation inflammatoire.
- Leur blocage pourrait perturber la régulation neuro-immune de l’humeur, du sommeil et de la cognition chez des individus vulnérables.
- Une barrière hémato-encéphalique immature plus perméable chez les jeunes enfants pourrait augmenter l’exposition du système nerveux central.
- Le remodelage corticolimbique/glutamatergique (maturation du cortex préfrontal, élagage synaptique) rend l’adolescence vulnérable à la dysrégulation affective, à l’anxiété et aux symptômes psychotiques.
- Les leucotriènes sont des molécules de signalisation inflammatoire.
- Les données sont contradictoires
- Les grandes études de registre et de cohorte ne mettent pas en évidence d’association significative [27,28]
- Les signaux de pharmacovigilance, les cas rapportés, d’autres études de cohorte ainsi qu’une méta-analyse détectent des effets neuropsychiatriques d’ampleur variable [29–34]
- Les symptômes transitoires (cauchemars, troubles du comportement) peuvent ne jamais être saisis dans les bases de données, les familles ayant souvent arrêté le traitement avant toute évaluation psychiatrique.
- Points pratiques pour les cliniciens :
- Des médicaments non psychiatriques peuvent provoquer des symptômes psychiatriques
- Lorsque le montélukast figure dans la liste des traitements d’un patient, il convient d’évaluer s’il pourrait expliquer de nouveaux troubles du sommeil, des symptômes thymiques ou des idées suicidaires avant de les attribuer à un trouble psychiatrique « primaire ».
- Évaluer la causalité avant d’attribuer les symptômes à un trouble primaire
- Délai d’apparition après l’instauration du traitement, amélioration à l’arrêt (déchallenge), récidive à la reprise (rechallenge), et diagnostics alternatifs.
- Le profil selon l’âge constitue un indice sur ce qu’il faut rechercher :
- Chez l’enfant : symptômes veille/sommeil.
- Chez l’adolescent et l’adulte : symptômes thymiques et intériorisés, incluant les idées suicidaires.
- Des médicaments non psychiatriques peuvent provoquer des symptômes psychiatriques
Références
1. Brown, J., Alam, M., Tupu, M., Tran, E., Nguyen, J., Chua, J., Alam, M., Hazari, Z., Khan, A., Saleem, S., Shad, M., & Suba, F. A Systematic Literature Review on Antipsychotic Utilization in Minority Populations and Key Clinical Considerations [Poster T86]. American Society of Clinical Psychopharmacology (ASCP) Annual Meeting, Miami, FL.(2026). CNS Pulse. Retrieved June 9, 2026, from.
2. Pesa, J., Liu, Z., Fu, A. Z., Campbell, A. K., & Grucza, R. (2023). Racial disparities in utilization of first-generation versus second-generation long-acting injectable antipsychotics in Medicaid beneficiaries with schizophrenia. Schizophrenia Research, 261, 170–177.
3. Barry, S. et al. (2024). Racial disparities in clozapine prescription patterns among patients with schizophrenia. Psychiatric Services, 75(8), 733–739.
4. Ahmed, S., Beyene, E., Bisrat, M., et al. (2025). Incidence and demographic patterns of neutropenia in clozapine-treated patients with schizophrenia: A 20-year retrospective cohort study. Journal of the National Medical Association.
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6. Xie, S., Glassman, M., Vyas, G., Nwulia, E., & Kelly, D. L. (2025). Longitudinal analysis of absolute neutrophil count (ANC) variability and neutropenia incidence in African American schizophrenia patients by ACKR1 genotype. Schizophrenia Research, 285, 124–131.
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22. Saleem, S., Abbas, A., Abbas, R., Shad, M., & Suba, F. From Nightmares to Depression: Age-Stratified Neuropsychiatric Effects of Montelukast [Poster T116]. American Society of Clinical Psychopharmacology (ASCP) Annual Meeting, Miami, FL.(2026). CNS Pulse. Retrieved June 9, 2026, from.
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